特長

生理学的薬物速度論（PBPK）モデルに基づいた豊富な機能を取り揃えています。

特長１生理学的薬物速度論（PBPK）モデルの実装

生理学的薬物速度論（PBPK）モデルを用いて、薬物相互作用の程度を定量的かつ高精度に予測します。

可逆的に代謝阻害をする競合阻害、不可逆的に代謝阻害し酵素を失活させるMBI（Mechanism-Based Inhibition）、代謝酵素の誘導による薬物相互作用を予測します。

相互作用時の内在性基質の血中濃度変動の予測も含め、肝臓OATPsを介した薬物相互作用の程度を予測します。

薬物データベースには、各代謝酵素の代表的な被相互作用薬、阻害薬、誘導薬が登録されており、自社化合物も登録可能です。
薬物代謝阻害における薬物相互作用の定量的な予測は、薬物の阻害定数（Ki）に依存します。DDI Simulatorには3種類のKi値を登録しています。

複数のCYP分子種が関与する薬物に関して、臨床での薬物相互作用をより正確に反映するために、CYP分子種の同時阻害&誘導効果を考慮した相互作用予測が可能です。

薬物代謝酵素は肝臓および小腸で発現しており、両方の臓器で代謝阻害＆誘導される可能性があります。
消化管における阻害薬＆誘導薬の濃度変化にともない、小腸アベイラビリティ（F_g）の変化率を反映することで、より精度の高い薬物相互作用の予測が可能となります。

被相互作用薬、阻害薬&誘導薬それぞれについて、薬物相互作用の影響の少ない投与スケジュールの検討を行うことができます。
薬物相互作用が最大になるよう繰り返し投与の定常状態を計算し、被相互作用薬の投与タイミングを自動的に設定します。

肝臓及び腎臓の取り込み・汲み出しに関与するトランスポーターの阻害による薬物相互作用を予測します。
代謝酵素の競合阻害の影響を含めたシミュレーションも可能です。